Инфекционный мононуклеоз — полиэтиологическое инфекционное заболевание, вызываемое различными вирусами из семейства Herpesviridae с преобладанием Эпштейна-Барр вирусной и цитомегаловирусной этиологии, как в виде моно-, так и микст-инфекции. Заболевание проявляется синдромом интоксикации с развитием лихорадки, увеличением лимфатических узлов, поражением рото- и носоглотки, гепатоспленомегалией и циркуляцией в периферической крови атипичных мононуклеаров.
Общая информация об исследовании
Epstein Barr Virus относится к γ-герпесвирусам (герпес вирус 4 типа). Генетический материал ЭБВ представлен двухцепочечной линейной ДНК, длина которой составляет 172 тысячи пар нуклеотидов. Вирус продуцирует короткие цепи нетранслируемых мРНК, называемых EBERs (Epstein-Barr virus Encoded RNAs) — EBER-1 и EBER-2. Эти последовательности выступают в роли диагностических маркеров латентной инфекции.
Пути передачи
Проникновение Эпштейна-Барр вируса в организм человека происходит воздушно-капельным путем, чаще со слюной. Входными воротами служат эпителиальные клетки носо- и ротоглотки, в результате разрушения которых вирус распространяется на смежные структуры, в том числе слюнные железы и лимфоидную ткань. ЭБВ обладает широким тканевым тропизмом, он способен размножаться в В-лимфоцитах, Т-лимфоцитах, NK-клетках, моноцитах, макрофагах, плазматических клетках, нейтрофилах, дендритных клетках лимфоидных фолликулов, клетках плоского и железистого эпителия, гладкомышечных клетках, клетках костного мозга.
Прежде всего вирус поражает В-лимфоциты. При первичном инфицировании ЭБВ пораженность В-лимфоцитов вирус составляет 1/1000. Однако в организме взрослого человека и подростка до 50% Т-лимфоциты несут рецепторы к ЭБВ, что объясняет более частое развитие клинических проявлений ИМ при первичном инфицировании людей более старшего возраста. В связи с тем, что входными воротами для ЭБВ чаще всего служат B-лимфоциты, локализующиеся в рото- и носоглотке, следствием разрушения этих клеток является попадание вируса в слюну, в которой он может определяться до 12–18 месяцев с момента инфицирования.
В дальнейшем в пораженных вирусом эпителиальных клетках и лимфоцитах возможна реактивация ЭБВ, в результате чего у 20–30% лиц с латентной инфекцией вирус периодически появляется в слюне. Результаты количественного ПЦР исследования свидетельствуют о возможности одновременной репликации в лимфоэпителиальном кольце от 5 до 1000 копий вируса. Однако лишь 10% вирусных частиц завершают репликативный цикл. Таким образом, ЭБВ выделяют менее 100 клеток лимфоэпителиального кольца. Этим можно объяснить небольшие показатели количественных ПЦР в слюне у большинства здоровых носителей.
При любом ослаблении иммунитета или воздействии вредных факторов вирус становится причиной таких заболеваний:
-
болезнь Филатова, или инфекционный мононуклеоз;
-
синдром хронической усталости;
-
лимфома Беркитта;
-
лимфогранулематоз;
-
носоглоточный рак (карцинома);
-
гепатит;
-
стоматит;
-
герпетические поражения кожи и слизистых;
-
нарушение схемы тела, синдром Алисы в стране чудес;
-
рассеянный склероз;
-
гипотиреоз;
-
поражения слизистой оболочки языка в виде волосатой лейкоплакии у больных СПИДом.
Симптомы вируса Эпштейна-Барр
Инкубационный период составляет от 4 до 7 недель. Заболевание, как правило, начинается остро с появления симптомов интоксикации и повышения температуры тела до фебрильных цифр. Клинический симптомокомплекс формируется в течение 5-7 дней.
Лимфопролиферативный синдром сочетает синдром поражения рото-, носоглотки (острый фарингит с гипертрофией лимфоидной ткани носоглотки, острый аденоидит, острый тонзиллит), синдром поражения лимфатических узлов (лимфаденопатия), синдром гепатоспленомегалии (спленомегалия, гепатомегалия).
Синдром поражения рото-, носоглотки
Одним из ранних проявлений лимфопролиферативного синдрома является фарингит с гипертрофией лимфоидной ткани носоглотки, которая проявляется затруднением носового дыхания, аденоидитом, храпом во сне. Тонзиллит является характерным симптомом инфекционного мононуклеоза и отражает проявление лимфопролиферативного синдрома. Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, гиперплазия лимфоидных фолликулов задней стенки глотки.
Тонзиллит может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим и характеризуется длительным (до 7-14 дней) сохранением налетов. В ряде случаев отмечают фибринозный характер налетов. Наличие гнойных, фибринозных, язвенно-некротических налетов на миндалинах, как правило, обусловлено вирусно-бактериальной микст-инфекцией. Гиперплазия миндалин достигает II-III степени у всех больных инфекционным мононуклеозом, при этом обструкция верхних дыхательных путей наблюдается редко и только при тяжелых формах заболевания. У 2/3 обследованных детей наряду с высевом того или иного микроба отмечают нарастание к ним титров антител, что свидетельствует о роли вирусно-бактериальных ассоциаций в этиологии острого тонзиллита при инфекционном мононуклеозе.
Синдром поражения лимфатических узлов
Характерный синдром для всех больных типичной формой инфекционного мононуклеоза, проявляется преимущественным увеличением передне- и заднешейных лимфоузлов. Часто регистрируют генерализованную лимфаденопатию с вовлечением в патологический процесс 5-6 групп лимфатических узлов. При тяжелой форме инфекционного мононуклеоза увеличиваются бронхиальные и мезентериальные лимфоузлы. Узлы множественные, подвижные, кожные покровы над ними не изменены, при пальпации плотные, часто в виде «пакетов», безболезненные или умеренно болезненные. «Пакеты» лимфатических узлов редко регистрируют у детей раннего возраста (до 4-х лет). Отека подкожной клетчатки вокруг лимфоузлов не наблюдается, но у 25% детей определяется пастозность тканей. Выраженная шейная лимфаденопатия может сопровождаться лимфостазом, что проявляется одутловатостью лица, пастозностью век.
Синдром гепатоспленомегалии
У больных острым инфекционным мононуклеозом спленомегалия развивается в половине случаев со второй недели заболевания, сохраняется длительно. Гепатомегалия встречается у большинства больных.
Синдром цитолиза печеночных клеток и нарушения пигментного (билирубинового) обмена печени
Поражение печени может сопровождаться цитолитическим синдромом с развитием гиперферментемии (повышение аланинаминотрансминазы, аспартатаминотрансминазы), однако уровень ее редко превышает показатели «нормы» более чем в 10 раз. Нарушение пигментного (билирубинового) обмена печени, клинически проявляющееся желтухой, встречается крайне редко и характеризуется кратковременностью. Клинические и биохимические маркеры холестаза выражены незначительно, и их чаще регистрируют у детей старшего возраста с предшествующим поражением желчевыводящих путей паразитарной (лямблиоз кишечника) или инфекционной (вирусные гепатиты) патологией.
Синдром экзантемы
Экзантема при инфекционном мононуклеозе регистрируется у 10-18% больных. Сыпь преимущественно пятнисто-папулезная, реже геморрагическая с локализацией на лице, туловище, конечностях, чаще проксимальных отделов, яркая, обильная, местами сливная. Возможен кожный зуд, отечность лица. Чаще экзантема появляется на 5-10 день болезни. Продолжительность высыпаний составляет примерно неделю. В 40-80% случаев развитие экзантемы связывают с предшествующим применением препаратов ампициллина или амоксициллина. Обратное развитие происходит постепенно, возможно шелушение. В большинстве случаев все характерные для инфекционного мононуклеоза симптомы исчезают или подвергаются значительному обратному развитию к 3-4 неделе болезни.
Осложнения встречаются редко, подразделяются на ранние и поздние.
Ранние осложнения (1-3 недели болезни): разрыв селезенки, асфиксия (вследствие фаринготонзиллярного отека), миокардит, интерстициальная пневмония, энцефалит, паралич черепных нервов, в том числе паралич Белла, менингоэнцефалит, полиневрит, синдром Гийена-Барре.
Поздние осложнения (позже 3 недели болезни): гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, апластическая анемия, гепатит, синдром мальабсорбции и др., как следствие аутоиммунного процесса.
ПЦР крови на вирус Эпштейна-Барр назначается при:
-
диагностике инфекционного мононуклеоза;
-
дифференциальной диагностике герпетических инфекций;
-
дифференциальной диагностике при ангинах и тонзиллитах;
-
выявлении реактивации вируса Эпштейна–Барр при трансплантации органов и тканей;
-
клинических (гепатоспленомегалия, тонзиллофарингит, припухлость околочелюстных и шейных лимфатических узлов) и лабораторных (атипичные лимфоциты в периферической крови) признаках инфекционного мононуклеоза на ранних этапах заболевания (до нарастания титра антител);
-
ВИЧ-инфекции;
-
проведении иммуносупрессивной терапии после трансплантации органов или костного мозга.
Метод исследования: полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.
Материал исследования: венозная кровь. В Красногорске сдать анализ крови на вирус Эпштейна–Барр можно в лабораториях по предварительной записи на сайте. Возможен вызов специалиста на дом для забора биоматериала.