Анализ альфа-1-кислый гликопротеин (серомукоид) в Красногорске

Биологическая роль альфа-1 кислого гликопротеина

Биологическая роль AGP не до конца изучена, хотя сообщается о многочисленных видах деятельности in vitro и in vivo, таких как ингибирование агрегации тромбоцитов, модуляция распространения лимфоцитов и транспорт наркотических веществ. AGP может участвовать в различных иммуномодулирующих или противовоспалительных событиях по следующим двум причинам.

Во-первых, экспрессия AGP регулируется как цитокинами (интерлейкин-1, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли-α), так и глюкокортикоидами, в отличие от других белков острой фазы, включая фибриноген, церулоплазмин и α2-микроглобулин. Считается, что регулирование производства AGP в гепатоцитах человека глюкагоном, интерлейкином-8 и интерлейкином-6 действует через путь белковой киназы, активируемой митогенами.

Во-вторых, хорошо известно, что на концентрацию AGP в плазме влияют несколько факторов. Например, стрессы, воспаление, ожоги, инфекции, беременность и т. д. могут увеличить концентрацию. Кроме того, такие препараты, как фенобарбитал и рифампицин, также могут увеличивать концентрацию AGP в плазме крови, с помощью механизмов, которые не зависят от пути воспаления.

Действие AGP в ответ на ишемию и инфекцию

Увеличение концентрации AGP в несколько раз в кровообращении во время острого фазового ответа может повлиять на биологические функции молекулы у человека. Исследователи обнаружили, что AGP человека уменьшает ишемию/реперфузионное повреждение ткани почек, подавляя апоптоз, экспрессию TNF-α и приток нейтрофилов. Эти результаты указывают на то, что AGP может быть использован в качестве потенциального нового терапевтического вмешательства при лечении острой печеночной и почечной недостаточности, как видно после трансплантации химически поврежденной печени и почек.

Сообщалось также, что AGP оказывает защитное действие против сепсиса от грамотрицательных инфекций. Ученые доказали, что AGP взаимодействует с бактериальным липополисахаридом, который является инициатором острого воспалительного ответа, связанного с септическим шоком, что приводит к образованию комплекса AGP-LPS. Эти результаты свидетельствуют о том, что повышенная экспрессия AGP в условиях инфицирования облегчает элиминацию LPS, что приводит к защитному эффекту от эндотоксического шока, полученного в результате инфекции.

Взаимосвязь лекарственных препаратов с белком

Подобно альбумину плазмы, связывание и транспортировка ряда эндогенных и экзогенных соединений является одной из основных физиологических функций AGP. Поэтому связывание лекарств с AGP важно с точки зрения правильного понимания фармакокинетики лекарств, особенно в условиях острой фазы. В течение последних двадцати лет проводятся исследования на специфичность лекарственной связи и фармакокинетики свойств AGP с использованием различных биофизических и биохимических аналитических методов, таких как спектрофотометрия и белковая инженерия.

Варианты AGP

AGP существует как три основных генетических варианта с генами, расположенными в тандеме на хромосоме 9. Экспрессия AGP находится под контролем трех смежных генов: AGP-A, который кодирует варианты F1, F2 и S, в то время как AGP-B и AGP-B кодируют вариант A. Все три гена структурно похожи друг на друга, гены AGP B/B идентичны в то время, как ген AGP A содержит 22 замены. Продуктом-предшественником гена AGP-A является полипептид аминокислот 201 с секреторным N-концевым сигнальным пептидом из 18 остатков.

Исследование крови на альфа-1 кислый гликопротеин назначается при:

• диагностике острых воспалительных состояний;

• оценке эффективности лечения воспалительных процессов;

• диагностике коллагенозов (заболеваний соединительной ткани), туберкулезной инфекции, злокачественных опухолей; гемолиза (совместно с гаптоглобином);

• диагностике возникновения рецидивов заболеваний.

Метод исследования: имунотурбидиметрия.

Материал исследования: венозная кровь.